Tu eres parte de esta ilusión

Primero espera a que la animación se cargue y fijate en la velocidad de las partículas azules.

Ahora acerca tu mano a la pantalla, de modo que tapes el centro de la imagen con tu mano, los puntos azules aparentemente aumentan su velocidad, como puede ser ahora van más rápido.

Vuelve a sacar la mano del campo visual y de nuevo la velocidad de los puntos disminuye sustancialmente. ¡Que ilusión óptica tan maravillosa!

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¿Las cremas contra el envejecimiento sirven para algo?

Cada año miles de millones de dólares se gastan en productos de cuidado de la piel como la crema de la arruga que garantizan para borrar las arrugas y revitalizar la piel del envejecimiento. Ni crema para las arrugas que la piel tenga la más saludable, más joven y la estructura se ve más suave y más y ayudan a tonificar la piel y la promoción de un aspecto más joven.

¿Las cremas contra el envejecimiento sirven para algo?

Cuestan un riñón a pesar de dispensarse en pequeñas dosis. Se venden en las secciones más rutilantes de las áreas comerciales. Los sirven dependientas que parecen azafatas. Llevan nombres rimbombantes, generalmente en otro idioma. No, no son los perfumes, son las cremas contra el envejecimiento. Al menos los perfumes nos hacen oler bien, pero ¿las cremas contra el envejecimiento sirven para algo más?

Según un estudio financiado con fondos europeos y realizado por un equipo internacional de investigadores, publicado en la prestigiosa revista Nature, parece que no.

El estudio sugiere que las proteínas que se creía que alargaban la vida considerablemente en numerosos organismos en realidad no repercuten en la 

la longevidad de los animales.

Las cremas antienvejecimiento, gracias al resveratrol, supuestamente actúan sobre los genes que producen dichas proteínas, llamadas sirtuínas. Los experimentos al respecto se habían llevado a cabo con en el gusano nematodo y la mosca de la fruta (la creencia es que, cuando los genes de estos organismos superproducían sirtuína, su vida se prolongaba de manera considerable). PeroDavid Gems, de la Universidad de Londres, repitió los experimentos con nematodos que sufrían esta superproducción de sirtuína y nematodos que no (en lo demás eran idénticos, sólo se diferenciaban en este punto). Entonces la logenvidad supuesta no se producía. Por consiguiente, la longevidad observada erroneamente al principio debía ser el resultado de otros factores genéticos.

Señala Gems:

Se trata de resultados muy sorprendentes. Hemos vuelto a evaluar los experimentos clave a raíz de los cuales se relacionó las sirtuínas con la longevidad de animales, y aparentemente ninguno resiste un análisis a fondo. Lejos de ser la clave de la longevidad, parece que las sirtuínas no tienen nada que ver con una prolongación de la vida. Pero en mi opinión se trata de una buena noticia; al fin y al cabo, de cara a garantizar el progreso de la ciencia, revisar ideas antiguas puede ser tan importante como presentar ideas nuevas. Es de esperar que este trabajo contribuya a reorientar los trabajos científicos hacia los procesos que de verdad regulan el envejecimiento.

Los mismos resultados se obtuvieron con los análisis de la mosca de la fruta, la Drosophila melanogaster: el aumento de las sirtuínas no potenciaba tampoco la longevidad sino que la verdadera causa de ésta eran otros factores genéticos que no se tuvieron en cuenta en un experimento mal realizado sobre el que descansa una gran industria cosmética.

Vía | madrimasd 

Fuente: 

 http://www.xatakaciencia.com/genetica/las-cremas-contra-el-envejecimiento-sirven-para-algo

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Reparan una mutación genética en un paciente humano sin dejar alteraciones secundarias

Un nuevo método de terapia génica corrige de manera perfecta la secuencia genómica de un paciente con una mutación causante de cirrosis hepática y enfisema pulmonar. En este trabajo, que acerca más las terapias celulares personalizadas a la clínica, ha participado el Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria.

Imagen al microscopio de un enfisema pulmonar. Imagen: Wikipedia

UC/SINC 

Un nuevo método de terapia génica corrige de manera perfecta la secuencia genómica de un paciente con una mutación causante de cirrosis hepática y enfisema pulmonar. En este trabajo, que acerca más las terapias celulares personalizadas a la clínica, ha participado el Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria.

Por primera vez, un grupo de científicos ha corregido, sin producir alteraciones secundarias, una mutación genética humana en células madre de un paciente. El resultado, que aparece publicado en la revista Nature el 12 de octubre, da un paso más allá en el desarrollo de terapias personalizadas.

“Este estudio representa el primer paso hacia la terapia celular personalizada para las enfermedades genéticas del hígado”

El equipo de científicos, en el que han participado miembros del Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria (instituto mixto Universidad de Cantabria-CSIC) liderados por investigadores del Wellcome Trust Sanger Institute y la Universidad de Cambridge, ha utilizado como diana una mutación genética causante de la cirrosis hepática y del enfisema pulmonar.

Empleando las más modernas tecnologías, han sido capaces de corregir la secuencia genómica del paciente, sin producir ninguna alteración secundaria, y demostrado que el gen corregido funcionaba normalmente. “Las células, una vez reparadas, no presentan ningún signo del defecto génico original y son capaces de funcionar normalmente”, declara a SINC Ignacio Varela, investigador del Instituto de Biotecnología y Biomedicina de Cantabria (IBBTEC), institución encargada de validar la seguridad de esta investigación.

Una de la mayores dificultades en la aplicación de terapias génicas para el tratamiento de enfermedades humanas es la necesidad de manipular células del paciente en un laboratorio para corregir el defecto génico heredado, lo que implicaba introducir en el ADN del paciente secuencias génicas ajenas o extrañas” explica Varela.

Desde Cambridge han desarrollado “nuevos sistemas para actuar sobre genes específicos, integrando todos los componentes para corregir de manera eficiente los defectos en las células de los pacientes”, declara Allan Bradley, director emérito del Wellcome Trust Sanger Institute. “Nuestros sistemas no dejan ninguna huella de la manipulación genética, a excepción del gen corregido. “Estamos en un estadio temprano de desarrollo pero si esta tecnología puede trasladarse a la clínica, ofrecerá grandes beneficios a los pacientes”.

Reparar el gen sin efectos secundarios

Los investigadores usaron células madre inducidas humanas (hIPSCs) para su investigación ya que, una vez reprogramadas en la placa Petri, estás células pueden convertirse en una gran variedad de tejidos. Si las células madre provenientes de un paciente con un defecto genético pueden ser corregidas, los científicos creen que una vez reintroducidas en el paciente estas células pueden tratar los efectos de la mutación que causa la enfermedad. Para conseguir este objetivo, se necesitan nuevos métodos para reparar el gen sin producir alteraciones adicionales.

Para esta investigación, el equipo se centró en la deficiencia causada por una mutación en la alfa-1-antitripsina, un gen que es activo en el hígado, donde es responsable de generar una proteína que protege frente a una inflamación excesiva. Las personas con una alfa-1-antitripsina mutante no pueden expulsar correctamente la proteína fuera del hígado, donde se queda atrapada generando a la larga cirrosis hepática y enfisema pulmonar. Esta es la enfermedad congénita más común del hígado y del riñón, y afecta a una de cada 2.000 personas del norte de Europa.

Trabajos previos en Cambridge mostraban que era posible transformar células de piel en células hepáticas mediante la reprogramación de células madre. El grupo de investigación se basó en estos estudios para corregir con éxito y de manera perfecta el gen de la alfa-1-antitripsina en una línea celular establecida con la mutación.

Selección cuidadosa de las células madre

Gracias a 'tijeras moleculares' para cortar el genoma en el sitio preciso, insertaron posteriormente una versión correcta del gen usando una transportador de DNA denominado piggyBac. Las secuencias de este transportador fueron finalmente eliminadas de las células, que pudieron convertirse en células hepáticas sin ningún tipo de daño genético en el sitio de la corrección.

Los científicos han demostrado que la copia correcta del gen se activaba de forma correcta en las nuevas células hepáticas generadas, evidenciando la presencia de proteína alfa-1-antitripsina normal tanto en el tubo de ensayo como en experimentos con ratones.

“Este estudio representa el primer paso hacia la terapia celular personalizada para las enfermedades genéticas del hígado”, explica el doctor Ludovic Vallier, miembro senior del Medical Research Council e investigador principal en MRC Centre for Stem Cell Biology and Regenerative Medicine y en el departamento de cirugía de la Universidad de Cambridge. “Todavía hay grandes obstáculos que solucionar antes de que pueda existir una aplicación clínica, pero ahora tenemos las herramientas necesarias para seguir avanzando para conseguir ese objetivo”, afirma.

El grupo de científicos mostró que el genoma de las células madre contiene frecuentemente mutaciones por causas aún desconocidas. Sin embargo, los investigadores fueron capaces de usar las últimas tecnologías de secuenciación para encontrar células con un número mínimo de mutaciones, cuyas consecuencias genéticas fueron cuidadosamente examinadas. Es necesaria una selección cuidadosa de las células madre generadas para poder usar esta tecnología de manera segura para el paciente.

Paso final: el 'cambiazo' celular

En los pasos finales del proyecto, los investigadores extrajeron células directamente de un paciente con deficiencia en alfa-1-antitripsina y corrigieron la mutación exactamente de la misma manera a como lo habían hecho con la línea celular. Las células reparadas producían posteriormente proteína alfa-1-antitripsina normal.

“Ya que no hay actualmente ninguna cura para esta enfermedad salvo el trasplante de hígado, y dada las dificultades por las que pasa el plan nacional británico de trasplante de hígado, como resultado del gran incremento de la frecuencia de enfermedades hepáticas, se están buscando urgentemente terapias alternativas”, declara David Lomas, profesor de Biología Respiratoria de la Universidad de Cambridge y médico consejero en los hospitales de Addenbrooke's y Papworth.

Lomas, que ha estado trabajado durante 20 años en el mecanismo de la deficiencia en alfa-1-antitripsina y trata pacientes con esta condición, afirma que esta investigación “es un paso crítico para el desarrollo de tratamientos para estos pacientes. "Es una serie de resultados brillantes, fundados en una fuerte investigación y en la generosa participación de nuestros pacientes. Uno de los siguientes pasos será explorar el uso de esta técnica en estudios clínicos”, añade.

Referencia bibliográfica:

Yusa K, Rashid T et al. (2011). "Targeted gene correction of α1-antitrypsin deficiency in induced pluripotent stem cells".Nature, publicado online el 12 de octubre de 2011. doi: 10.1038/nature10424.

Fuente: UC/SINC

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Resistencia milenaria a los antibióticos

La resistencia a los antibióticos de las bacterias no sería un fenómeno moderno, sino que existiría desde hace, al menos, miles de años.

Un hecho que siempre ha sorprendido a los científicos es la rapidez con la que las bacterias se hacen resistentes a los antibióticos desde que estos fueron desarrollados, hace poco menos de un siglo.

Ahora, investigadores de la Universidad McMaster, en Canadá, han descubierto que esta resistencia ya existía hace al menos 30.000 años.

Uno de los descubrimientos médicos más importantes fue el que hizo Alexander Fleming cuando notó que las bacterias no crecían en una placa de Petri contaminada por hongos Penicillium. 

A partir de ahí pudo aislar la penicilina, antibiótico que ha salvado muchas vidas desde ese momento. Desde entonces se han desarrollado muchos otros antibióticos. Pero uno de los graves problemas que se nos viene en encima es la resistencia a los antibióticos que están adquiriendo las bacterias. 

Se considera que la resistencia antibiótica es un problema actual y que los antibióticos están perdiendo efectividad debido a la propagación de la resistencia en los hospitales. La pregunta más importante es de dónde viene esta resistencia

Nuestro uso y abuso de estos fármacos, tanto en aplicaciones en humanos como en la industria ganadera, está creando cepas de bacterias que son resistentes a los mismos. Las bacterias evolucionan muy rápidamente, tanto por la velocidad en la que se suceden sus generaciones como gracias a la transferencia horizontal de genes. Sin embargo, es difícil explicar que esta resistencia aparezca tan pronto. 

Si no aprendemos a evitar este problema dentro de poco nos veremos avocados a la situación en la que se estaba a principios del siglo XX, cuando una simple infección podía matar a un ser humano.

Lo sorprendente ha sido descubrir ahora que esta capacidad que tienen las bacterias de generar resistencia a los antibióticos se remonta a hace más de 30.000 años. La resistencia a los antibióticos sería una propiedad natural que precedería al uso clínico de los mismos.

Michael G. DeGroote, de McMaster University, y sus colaboradores estudiaron ADN bacteriano procedente de permafrost del Yukon, suelo que se congeló hace 30.000 años en el último periodo interglaciar del Pleistoceno, cuando todavía había mamuts sobre la Tierra. Han estado años estudiando estas muestras durante los cuales usaron el estado del arte en técnicas de biología molecular.

El equipo usado para taladrar fue impregnado de bacterias fluorescentes para saber si éstas podían contaminar las muestras, viendo que no llegaban a contaminar los núcleos. 

Además, para evitar la contaminación con ADN bacteriano moderno que tanto ha afectado a otros estudios, estos investigadores usaron salas limpias especiales.

Demostraron además que en sus muestras no había ADN moderno, como ADN de alce o reno, aunque sí ADN de seres de la época como mamuts.

Identificamos la presencia de estos genes a unas profundidades que coinciden con la edad de otros ADN, como el del mamut

Han descubierto que los genes que proporcionan resistencia a los antibióticos ya existían en el ADN de las bacterias de esa época. Se centraron especialmente en la resistencia específica al antibiótico vancomicina, un problema que apareció en los años ochenta y que continúa asociado a brotes de infecciones adquiridas en hospitales por todo el mundo. Pero también han encontrado resistencia a la tetraciclina o a los antibióticos betalactámicos.

Las superbacterias actuales neutralizan la vancomicina usando un trío de genes denominados colectivamente vanHAX. Juntos consiguen alterar la proteína que es atacada por el fármaco haciendo que éste sea inútil.

Encontraron genes similares de resistencia a los antibióticos (de hecho todo un conjunto vanHAX) en el permafrost a profundidades consistentes con la edad de otros ADN, como el de los mamuts. Aunque estos genes no son exactamente los contemporáneos pertenecen al mismo árbol filogenético. Cuando recrearon en el laboratorio estos genes y sintetizaron las proteínas que expresan, comprobaron que éstas mostraban la misma actividad y tenían la misma estructura que tienen las contemporáneas. 

Es la segunda vez que se logra “revivir” una proteína antigua en el laboratorio.

Según los investigadores, este hallazgo podría tener un impacto importante en la comprensión de la resistencia a los antibióticos.

Los antibióticos son parte de la ecología natural del planeta, y tenemos que ser extremadamente cuidadosos en la forma de usarlos. Los microorganismos han descubierto una forma de burlarlos mucho antes de que incluso sepamos cómo aprovecharlos

Recordemos que muchos antibióticos se obtienen directamente o mediante modificación de otros seres vivos, como los hongos, que han intentado desde siempre evitar el ataque o la competencia de las bacterias. 

Los antibióticos naturales pueden haber aparecido por primera vez hace entre 40 y 2000 millones de años, así que es casi imposible pensar que las bacterias no hayan evolucionado para evitarlos.

Las bacterias del suelo, por ejemplo, son una reserva masiva de genes de resistencia. Incluso se ha descubierto que algunas variedades no sólo resisten los antibióticos, sino que se alimentan de ellos.

También hay reservas de bacterias resistentes en nuestros aparatos digestivos.

Los antibióticos son parte de la ecología natural del planeta así que según estos científicos si pensamos que hemos desarrollado algún fármaco que no es susceptible de inducir resistencia nos engañamos a nosotros mismos. Estas sustancias son parte del mundo natural y, por tanto, tenemos que ser increíblemente cuidadosos en cómo las usamos. Los microorganismos se las han apañado para evitarlas incluso antes de que nosotros sepamos cómo usarlas o supiéramos de su existencia.

Por tanto, a raíz de todo esto, se puede afirmar que la resistencia a los antibióticos no sería un fenómeno moderno.

La próxima meta de estos investigadores es explorar esta resistencia a los antibióticos en el permafrost congelado desde hace millones de años.

Para cada espada antibiótica que desarrollemos las bacterias disponen de los escudos apropiados desde hace, al menos, milenios. Esta carrera de armamentos evolutiva se libra desde hace mucho tiempo, pero somos nosotros los que tenemos que administrar estas armas con sensatez para así no aumentar la presión evolutiva sobre un enemigo que puede ser terrible.

Fuentes: 

http://neofronteras.com/?p=3585

Nota de prensa.
Artículo original.

VÍDEOS: 

Bacterias resistentes a los antibioticos 

Es irónico que la bacteria que cultivaba Fleming y que sirvió para descubrir la existencia de los antibióticos, el Stafilococo aureus, fuera también la primera en demostrar resistencia a los fármacos. En la actualidad, el 90% de las cepas de esa bacteria son resistentes a la penicilina. El primero en detectar este hecho fue E.Chain, quien observó que algunas ramas de E. Coli que antes habían cedido ante la penicilina, después sobrevivían a su ataque. Esto se confirmó al final de la Segunda Guerra Mundial, porque se administró penicilina de manera indiscriminada. 

La resistencia surge porque las bacterias, como todos los organismos, tienen ligeras diferencias genéticas. Un antibiótico que interfiera en la formación de proteínas en una bacteria y que sea efectivo para el 99,99% de los individuos presentes en una infección siempre deja vivos a algunos, cuyo mecanismo productor de proteínas es ligeramente diferente. Estas bacterias resistirán. Son, según afirmaba Darwin, las más aptas.

http://www.dailymotion.com/video/xc9wpq_bacterias-resistentes-a-los-antibio_school#rel-page-4

Bacterias resistentes a los antibioticos por raulespert

Bacterias resistentes 

Con los nuevos ß-lactámicos también han empezado a surgir cepas bacterianas resistentes, aunque aún con frecuencia relativamente baja. 

Actualmente existen problemas de tratamiento con las enterobacterias, e incluso con el gonococo y el meningococo, que tradicionalmente habían sido muy sensibles a las penicilinas. 

Recientemente se ha dado la voz de alarma por la diseminación de cepas de bacilo tuberculoso resistentes a los quimioterápicos de elección a los que eran sensibles. La capacidad de las bacterias de desarrollar resistencias constituye una seria amenaza al futuro uso de los antibióticos, y hace que se tengan que invertir grandes sumas de dinero y esfuerzos de investigación adicionales para intentar hacer frente al problema. Algunos autores han comparado este problema con el episodio de Alicia en el País de las Maravillas en el que la Reina Roja tenía que correr cada vez más deprisa para quedarse en el mismo sitio. 

Sin embargo, algunos quimioterápicos de última generación han vuelto a levantar esperanzas: las fluoroquinolonas (véase epígrafe del cap. 20) están manteniendo e incluso incrementando su efectividad. Por otro lado, hay que pensar en un dato de tipo evolutivo: la mayor parte de las especies bacterianas han sido seleccionadas de modo natural con fenotipos sensibles a antibióticos; los cambios genéticos mutacionales que las convierten en resistentes puede que disminuyan su adaptación a otros factores ecológicos, de modo que probablemente la presión de los antibióticos en realidad conduzca en muchos casos a un equilibrio entre cepas sensibles y cepas resistentes. De hecho se ha comprobado un descenso en la frecuencia de cepas resistentes a los antibióticos que se introdujeron hace más tiempo, lo que quizá indique que para ellos se está alcanzando dicho equilibrio.

http://www.dailymotion.com/video/x7bgxa_bacterias-resistentes_school#rel-page-1

Bacterias resistentes por raulespert

Bacterias resistentes: Nuevos antibioticos

Hasta recientemente, los esfuerzos de investigación y desarrollo (I+D) han proporcionado a tiempo nuevos medicamentos para tratar a las bacterias que se han hecho resistentes a los antibióticos antiguos. Esto actualmente ya no es así. La potencial crisis es el resultado de la disminución de los presupuestos de I+D en la industria, la inactividad del gobierno y el incremento de la prevalencia de las bacterias resistentes. 

Los médicos que tratan las enfermedades infecciosas está preocupados por la perspectiva de no disponer de antibióticos eficaces para tratar a pacientes gravemente enfermos en un futuro próximo. La investigación en nuevos antibióticos está casi parada. Las principales empresas farmacéuticas están perdiendo interés en los antibióticos porque no dan tantos beneficos como los medicamentos que tratan las enfermedades crónicas (de larga duración) y las relacionadas con el estilo de vida.

http://www.dailymotion.com/video/xcbmpd_bacterias-resistentes-nuevos-antibi_school#rel-page-2

Bacterias resistentes: Nuevos antibioticos por raulespert

Los antibioticos del futuro 

Millones de bacterias habitan en nuestro cuerpo. El ser humano las necesita para vivir y ellas nos necesitan para sobrevivir. La simbiosis es perfecta, pero a veces las bacterias originan muchas enfermedades. Para combatir estos procesos infecciosos se utilizan antibióticos, pero su abuso ha provocado que las bacterias se hagan resistentes y ya no nos hacen efecto. La solución para desarrollar nuevos antibióticos puede estar en la cristalografía.

http://www.dailymotion.com/video/xddi7j_los-antibioticos-del-futuro_school#rel-page-3

Los antibioticos del futuro por raulespert

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El viagra podría no funcionar en la mitad de los casos

El viagra podría no ser efectivo en todos los casos de
disfunción sexual.

En más de la mitad de los casos, el viagra recetado a hombres no produce el resultado esperado, afirma un experto en medicina sexual.

El doctor Geoffrey Hackett, un especialista en urología, afirma que aquellos hombres que tienen disfunción eréctil o impotencia podrían estar tirando el dinero en pastillas cuando su verdadero problema radica en unos bajos niveles de testosterona.

Hackett hizo estas declaraciones en el lanzamiento de las nuevas pautas de diagnóstico y tratamiento de problemas sexuales, que son publicadas en la revista científica Maturitas and Human Fertility.

Hackett, que es un especialista en salud sexual en el Good Hope Hospital de Birmingham, en Reino Unido, y antiguo presidente de la Sociedad Británica de Medicina Sexual, afirma que el problema sexual más común con el que se encuentran los médicos de atención primaria es la disfunción eréctil.

Este problema afecta a un 40% de los hombres mayores de 40 años, pero uno de cada cinco hombres de los que la sufren registra una deficiencia en sus niveles de testosterona.

Punto álgido

Los niveles de esta sustancia alcanzan su punto más alto en los hombres que tienen alrededor de 25 años para luego empezar a descender a lo largo de su vida, pero una caída significativa podría también ser un signo de un problema de salud subyacente u oculto.

"Los niveles bajos de testosterona están relacionados con el incremento del riesgo de mortalidad por diabetes y problemas cardiovasculares, así que el diagnóstico es muy importante para prevenir esas enfermedades" afirma el doctor.

"Aquellos hombres a los que no les funciona el viagra deberían revisar su situación. Si el problema es una baja testosterona, el viagra no va a ser la solución a sus problemas".

Cuando se receta una terapia de testosterona "se puede cambiar la vida de los pacientes", dice Hackett.

Cuando se receta una terapia de testosterona se puede llegar a
cambiar la vida de los pacientes.

En las nuevas pautas, la Sociedad Británica de Medicina Sexual enfatiza la importancia de que los doctores de atención primaria pregunten a sus pacientes sobre cualquier tipo de preocupación que puedan tener acerca de una disfunción eréctil o impotencia.

Uno de los autores de este manual, el profesor Kevan Wylie, experto en medicina sexual de la Universidad de Sheffield, en Reino Unido, afirma: "Nuestra sociedad no habla o reconoce con frecuencia la importancia de la vida sexual y su correcto funcionamiento para la salud y el bienestar de las personas en general".

"En las consultas con el médico, tanto los profesionales como los pacientes evitan hablar de problemas sexuales".

Esto es especialmente cierto en caso de hombres en situación de alto riesgo, como aquellos que padecen diabetes, osteoporosis, problemas cardiovasculares, disfunción sexual o depresión.

Fuente: BB Ciencia

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Tocarse zonas doloridas "trae alivio"

Tocarse a uno mismo le envía una fuerte señal 

al cerebro acerca de la correlación de la informa-

ción sensorial de diferentes partes del cuerpo. 

Esto nos ayuda a percibir la nuestro cuerpo

 como un todo coherente Patrick Haggard, 

University Colle

Puede haber una muy buena razón que explique por qué la gente se toca la zona dolorida luego de sufrir un golpe, señala un estudio.

El tocar la zona afectada permite que la imagen del cuerpo se forme en el cerebro, de acuerdo con un estudio publicado en la revista Current Biology.

Los investigadores del University College de Londres (UCL) descubrieron que la forma en que el cuerpo está representado en el cerebro es clave para reducir la percepción de dolor intenso.

Pero la estrategia no funciona si otra persona toca la lesión, afirman.

Los científicos del Instituto de Neurociencia Cognitiva del UCL estudiaron los efectos que produce tocarse las zonas doloridas en un grupo de voluntarios a quienes les provocaron sensación de dolor utilizando un modelo experimental denominado "de ilusión térmica".

A voluntarios sanos se les pidió poner sus dedos índice y anular en agua caliente y el mayor en agua fría.

Esto genera una sensación dolorosa de calor en el dedo mayor, explica el estudio.

Alivio del dolor

La doctora Marjolein Kammers, quien dirigió la investigación, señaló que "el cerebro no sabe que esto es una ilusión de dolor, pero sí les permite a los científicos investigar la experiencia del dolor sin causarle daño a nadie".

El dolor experimentado por el dedo mayor se reducía hasta en un 64% cuando el dispositivo térmico era apoyado en ambas manos de una persona y luego los tres dedos de una mano tocaban los mismos dedos de la otra mano.

Pero no se registraba el mismo nivel de alivio del dolor cuando sólo uno o dos dedos se presionaban entre sí, o cuando otra persona presionaba la mano afectada.

El profesor Patrick Haggard, también de la UCL, explicó: "Hemos demostrado que los niveles de dolor agudo no dependen sólo de las señales enviadas al cerebro, sino también en cómo el cerebro integra estas señales en una representación coherente del cuerpo como un todo".

"Tocarse a uno mismo le envía una fuerte señal al cerebro acerca de la correlación de la información sensorial de diferentes partes del cuerpo. Esto nos ayuda a percibir nuestro cuerpo como un todo coherente", señaló.

Kammers está investigando si el efecto analgésico de tocarse los dedos y las manos entre sí se puede aplicar en otras partes del cuerpo.

Los estudios previos de dolor crónico, por ejemplo a raíz de la amputación de una extremidad, han demostrado la importancia de la forma en que el cuerpo está representado en el cerebro cuando se siente dolor.

Gracias a este estudio, los investigadores creen que ahora tienen un modelo experimental para estudiar cómo la imagen del cuerpo en el cerebro influye en el dolor agudo.

Fuente: BBC Ciencia

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