Los resultados de un reciente estudio sobre las causas del autismo pueden haber abierto un camino hacia un hipotético tratamiento para la enfermedad.
Ciertas irregularidades inmunitarias contribuyen al autismo. (Foto: Elaine Hsiao)Esta línea de investigación se inició una década atrás, cuando un grupo de científicos del Instituto Tecnológico de California (Caltech) en Pasadena, realizó un estudio pionero sobre la relación entre ciertas irregularidades en el sistema inmunitario y trastornos del desarrollo neurológico como el autismo.
Desde entonces, los análisis postmortem de cerebros, y los estudios de personas vivas con autismo, así como investigaciones epidemiológicas varias, han respaldado ese vínculo entre ciertas alteraciones del sistema inmunitario y los trastornos del espectro autista.
Sin embargo, lo que ha permanecido sin respuesta es si los cambios inmunitarios son una causa en el desarrollo del autismo o son simplemente un síntoma más del conjunto de trastornos de éste.
Recientemente, los resultados de un nuevo estudio llevado a cabo en el Caltech sugieren que cambios específicos en un sistema inmunitario hiperactivo sí pueden contribuir a promover en ratones comportamientos como los típicos del autismo humano, y, en algunos casos, esta activación puede estar relacionada con lo que experimenta un feto en el útero.
"Hemos sospechado desde mucho tiempo atrás que el sistema inmunitario interviene en el desarrollo de los trastornos del espectro autista", asevera Paul Patterson, del equipo de investigación, y profesor de ciencias biológicas en el Caltech.
El primer paso en el trabajo fue establecer un modelo en ratones que relacionase los comportamientos típicos del autismo con cambios inmunitarios.
Varios estudios epidemiológicos extensos, incluyendo uno que abarca un seguimiento del historial médico de cada persona nacida en Dinamarca entre 1980 y 2005, han revelado una correlación entre una infección viral durante el primer trimestre del embarazo y un mayor riesgo de trastornos del espectro autista en el niño.
El equipo de Patterson, Elaine Hsiao y Sarkis Mazmanian constató que los hijos de las ratonas afectadas presentan los principales síntomas conductuales asociados a los trastornos clásicos del espectro autista (a grandes rasgos, conductas repetitivas o estereotipadas, disminución de las interacciones sociales, y problemas de comunicación).
En los ratones, esto se traduce en comportamientos como enterrar compulsivamente las canicas depositadas en su jaula, un excesivo autoacicalamiento, la preferencia de pasar el tiempo solos o con un juguete en vez de interactuar con un nuevo ratón, o una vocalización ultrasónica menos frecuente o con alteraciones en comparación con lo que es típico en los ratones normales.
A continuación, los investigadores caracterizaron el sistema inmunitario de los hijos de madres que habían sido infectadas, y constataron que éstos muestran diversos cambios en su sistema inmunitario.
Algunos de esos cambios, iguales a los que se ven en las personas con autismo, incluyen la disminución de los niveles de linfocitos T reguladores, que desempeñan un papel clave en la supresión de la respuesta inmunitaria.
Otro dato importante del estudio, tal como subraya Hsiao, es que estas anomalías estaban presentes tanto en las crías jóvenes como en las adultas de las madres con la citada infección vírica, lo cual indica que un problema prenatal de esta naturaleza puede tener consecuencias a largo plazo para la salud y el desarrollo de los hijos.
Una vez establecido el modelo en ratones, el grupo fue capaz de probar si los problemas inmunitarios de los hijos ejercían efectos que promovieran la conducta relacionada con el autismo.
En la prueba más reveladora de esta hipótesis, los investigadores fueron capaces de corregir muchos de los comportamientos de tipo autista, efectuando en los hijos afectados un trasplante de médula ósea proveniente de ratones típicos.
Las células madre normales en la médula ósea trasplantada no sólo solventaron deficiencias del sistema inmunitario de los animales receptores, sino que modificaron sus conductas de tipo autista.
Los investigadores aclaran que, en vista de que el trabajo se efectuó en ratones, no es prudente extrapolar los resultados al autismo humano, y por ende, no es posible considerar actualmente que un trasplante de médula ósea sea un tratamiento apto para el autismo.
Además, aún hay que verificar si fue la agregación de células madre o el trasplante de médula ósea en sí mismo lo que corrigió el comportamiento autista en los ratones.
Sin embargo, Patterson cree que los resultados sugieren que las irregularidades inmunitarias detectadas en los niños podrían ser un blanco importante sobre el cual actuar a fin de lograr mitigar de forma significativa las principales conductas asociadas a los trastornos del espectro autista.
Corrigiendo estos problemas inmunitarios, quizá sea posible solucionar, aunque fuese sólo parcialmente, algunos de los retardos del desarrollo típicamente vistos en el autismo.
Fuente: NCYT
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